ОБ УЧЁНЫХ-УБИЙЦАХ И ПАРЛАМЕНТАРИЯХ-УБИЙЦАХ

"В процессах с тысячами составляющих ..."

Какие составляющие, зайчик? Это вам не доказательство?

"…В целом на сегодняшний день нам неизвестно, почему же больные шизофренией являются такими заядлыми курильщиками.
...

Можно было бы также ожидать, что среди больных шизофренией должна наблюдаться повышенная заболеваемость раком легких. Но одной из самых интригующе загадок шизофрении является как раз то, что среди них заболеваемость раком легких даже меньше, чем среди остального населения, во всяком случае, не больше. Время от времени ведутся разговоры о том, что, возможно, защиту роль в этом случае играют антипсихотические препараты, но это маловероятно, поскольку в некоторых исследованиях было доказано, что низкая заболеваемость раком легких больных шизофренией наблюдалась еще до появления антипсихотиков»."

 Придурочный номер 11, ты - дурак с дипломом, да?

«Клон — популяция организмов, происходящая от одного предшественника путём размножения, исключающего обмен генетическим материалом. Для растений такой формой является вегетативное размножение черенками, отводками и др., для клеток — деление без предварительной конъюгации. Все особи внутри одного клона генетически идентичны. Если у какой-либо особи происходит мутационное изменение генома, то она и все ее потомки представляют собой вновь возникающий клон» (Р. В. Петров, «Иммунология», 1987

Началом перерождения здоровой клетки организма в опухолевую является изменение генома, генного аппарата этой клетки. С этого момента такая клетка становится чужеродной в организме и подлежит элиминации его иммун­ной системой (макрофагами, Т-лимфоцитами и др.). Мы считаем, что переродившаяся в опухолевую клетка, имею­щая контакт с кровеносной системой организма, непремен­но уничтожается иммунной системой. Но большинство пе­реродившихся клеток не имеет контакта с кровеносной сис­темой и не уничтожается иммунной системой. Многие из этих клеток погибают от энергетического дефицита, вызванного переходом от аэробного процесса переработки глюкозы к анаэробному процессу. Оставшиеся переродившиеся клетки сразу после первого этапа развития опухоли (по Варбургу), которым является сам процесс перерождения здо­ровой клетки в опухолевую (первая опухолевая трансформация), переходят ко второму этапу развития (по Варбургу). Все уцелевшие от энергетического дефицита опухолевые клетки вступают во второй этап медленного и длительного своего развития. В большинстве случаев все они пережили переход от аэробного процесса переработки глюкозы (дыхания) к анаэробному процессу ее переработки и во всех случаях используют теперь окисление глюкозы брожением.

На втором этапе развития опухолевые клетки непрерывно подвергаются уничтожению благодаря действию естественного отбора на клеточном уровне. В здоровом организме все опухолевые клетки, дошедшие до второго этапаразвития, уничтожаются на втором этапе полностью. В организме, имеющем дефекты в системе естественного отбора на клеточном уровне, из огромного количества опухолевых клеток, дошедших до второго этапа развития, к концу второго этапа остается уцелевшим потомство единственной опухолевой клетки (т. е. клон клеток-потомков этой одной родоначальницы уцелевшей опухоли) или одна поликлональная опухоль. Все продолжающие развиваться на втором этапе опухоли увеличивают в 10-30 раз интенсивность брожения и создают проблемы с удалением образую­щейся при брожении молочной кислоты.

Вопреки Варбургу, процесс перерождения клетки в опухолевую и не вызывается, и не сопровождается поврежде­нием митохондрий — аппарата дыхания у этой клетки и у ее потомков. Также вопреки Варбургу, переход на древний, бес­кислородный способ энергетики еще не приводит к автоном­ному, бесконтрольному существованию клетки и её потомков на втором этапе развития опухоли. Клетки опухоли су­ществуют на втором этапе не автономно, они получают глюкозу и пластические вещества от соседних здоровых кле­ток и еще контролируются окружающими здоровыми клет­ками, хотя и дефектно, неполноценно. Снабжение же здо­ровых клеток в организме налажено.

На втором этапе опухолевые клетки развиваются медленно и длительно, обычно несколько лет. Все это время опу­холевые клетки ведут исключительно анаэробный «образ жизни». Кислород к чужеродным клеткам опухоли от со­седних здоровых клеток не поступает, хотя глюкоза и минимальное количество пластических веществ в это время из соседних здоровых клеток организма поступают.

Таким способом клон опухолевых клеток длительное время развивается в «тихом» варианте, постепенно накапливая вокруг себя «склад» молочной кислоты, являющейся для этих клеток «отходами производства» (метаболитами). Кровеносных сосудов опухоль не имеет, и молочная кислота практически не уносится от места развития опухоли. Неко­торое количество молочной кислоты могут поглотить сосед­ние здоровые клетки, но основная масса молочной кислоты остается вокруг опухоли.

Напомним читателю, что «другое важное открытие», сделанное О. Варбургом, состоит, как сообщает А. Балаж (1987), «в том, что опухоли потребляют меньше кислорода, чем нор­мальные ткани». На самом же деле, на втором этапе своего развития опухолевые клетки coвсем не потребляют кислорода.

К концу второго этапа развития единственный оставшийся клон опухолевых клеток длительно существует в окруже­нии все увеличивающихся запасов молочной кислоты. На­капливаясь все более и более, эти запасы начинают возбуж­дать «аппетиты» соседних органов и тканей, для которых молочная кислота порой более желательна в качестве пита­тельного вещества, чем глюкоза. В какой-то мере запасы мо­лочной кислоты опухоли мешают соседним здоровым клет­кам, сдавливая их, а также ткани, питающие их сосуды, не­рвы.

Стремясь использовать и удалить все возрастающие запасы молочной кислоты вокруг опухоли, организм совершает роковую ошибку: начинается прорастание капилляров кровеносной системы в опухоль. Капилляры прорастают все ин­тенсивнее. Сначала только малая часть клеток опухоли на­чинает получать кислород с кровью и возвращаться к аэроб­ному процессу утилизации глюкозы, каким пользовались ее предки, затем таких клеток опухоли становится все больше. Теперь часть ее клеток еще утилизирует глюкозу в процессе брожения, а часть — уже в более прогрессивном процессе ды­хания. Этот смешанный тип использования глюкозы при пе­реходе от второго этапа развития опухоли к ее третьему эта­пу и наблюдали исследователи после О. Варбурга, считав­шего, что существуют всего два этапа развития опухоли.

В. М. Дильман (1982): «В дальнейшем было выяснено, что в раковых клетках наряду с интенсивным брожением осуществляется дыхание, т. е. эти клетки черпают энергию из двух обычно взаимоисключающих друг друга источников. Это подорвало основу раковой теории Варбурга. Однако не отменило того факта, что раковые клетки поглощают из среды обитания в 10-30 раз больше глюкозы, чем нормальные, за счет чего накапливают 10-30-кратное количестве молочной кислоты».

С прорастанием капилляров в опухоль начинается третий этап развития опухоли (вторая раковая трансформа­ция). С этого времени медленно развивающаяся опухоль перестает быть накопительницей молочной кислоты, те­перь она использует глюкозу до углекислого газа и воды в аэробном процессе (дыхание). Опухоль начинает бурно развиваться и ведет себя теперь бесконтрольно и крайне агрессивно. Метаболизму опухоли уже не мешает накоп­ленная ранее ею же молочная кислота: она унесена током крови и охотно использована другими органами и тканя­ми. Опухоль теперь из того же количества глюкозы извле­кает в 19 раз больше энергии.

На третьем этапе развития опухоль получает все необходимые ей питательные и пластические вещества из крови. Теперь уже здоровые клетки организма не имеют преимуществ перед опухолевыми клетками, естественный отбор на клеточном уровне не действует, и защиты организма следо­вало бы ожидать от иммунной системы. Но именно на этом этапе развития опухоли иммунная система оказывается бес­сильной. То опухоль окружают антитела, мешающие Т-лимфоцитам, то опухолевых клеток оказывается так много, что иммунная система не может оказать подавляющего влия­ния на опухоль. Развитие опухоли приобретает катастрофи­ческий характер. Организм становится практически безза­щитным перед агрессивно развивающейся опухолью.

Отметим, что на третьем этапе развития опухоли значительно усиливается размножение ее клеток, а потому зна­чительно возрастает количество пластических материалов, используемых для построения клеток. Главным_из пласти­ческих материалов является холестерин, важнейший материал мембран любых клеток. Об этом у нас будет отдель­ный разговор во второй книге.

Опухоль на третьем этапе начинает продуцировать ме­тастазы (переносы), резко ухудшающие положение больно­го. Об этом подробнее несколько ниже.

Сейчас же самый важный вопрос: что случается с опухо­лью, почему вдруг коренным образом изменяется ее «пове­дение»? Почему на третьем этапе развития опухоль начина­ет вести себя бесконтрольно и агрессивно? Только по причине прорастания в нее капилляров?

Теперь мы имеем возможность принципиально по-ново­му ответить на вопрос о длительности «тихого» второго эта­па развития опухоли и о продолжительности общего ее раз­вития. Мы уже приводили примеры сообщений как о мно­голетнем развитии опухолей, так и о быстром развитии сарком.

По нашему мнению, дело заключается в удаленности ме­ста образования самой первой опухолевой клетки данного клона от капилляров кровеносной системы. Если эта пер­вая опухолевая клетка клона окажется вблизи капилляров кровеносной системы, развитие опухоли может быть чрезвычайно быстрым. Если же первая опухолевая клетка до­статочно удалена от капилляров кровеносной системы, то «тихий» второй этап развития опухоли может длиться несколько, порой даже много лет.

Удаленность самой первой опухолевой клетки сохранив­шегося клона от капилляров, скорее всего, чисто случайна, здесь нет определяющих факторов.

Никаких других моментов, реально влияющих на общую продолжительность развития опухоли и время достижения ею опасной зрелости, не существует, если не считать вопро­сы питания и уничтожения опухоли в результате естествен­ного отбора на клеточном уровне.

Очень важный практический вывод из всего вышесказан­ного: вместе со вторым этапом развития опухоли заканчи­вается время возможной профилактики рака; третий этап развития опухоли допускает только ее лечение (уничтоже­ние).